Bloedarmoede en artritis

Reumatoïde artritis is een auto-immuunziekte waarbij de gewrichten beschadigd zijn. Naast gewrichtsproblemen is een frequente metgezel van pathologie het anemisch syndroom, dat de kwaliteit van leven aanzienlijk verslechtert, de onderliggende ziekte verergert, cardiovasculaire problemen en nierfunctionaliteit verergert. Omdat mensen met artritis vatbaar zijn voor cardiovasculaire complicaties, is constante monitoring van hemoglobine voor hen van vitaal belang..

Waarom bloedarmoede ontstaat bij artritis: oorzaken

Ziekte treedt op wanneer het beenmerg minder rode bloedcellen (erytrocyten) aanmaakt dan het lichaam nodig heeft, die zuurstof door het lichaam transporteren. Hoe kleiner het aantal circulerende cellen, hoe meer het lichaam zuurstofgebrek ervaart. Kwantitatief wordt bloedarmoede uitgedrukt door de mate van afname van de concentratie van hemoglobine (het ijzerhoudende pigment van erytrocyten, dat verantwoordelijk is voor de rode kleur van bloed).

Anemie bij reumatoïde artritis is een extra-articulaire manifestatie van chronische ontsteking, een bijkomende ziekte of een complicatie veroorzaakt door therapeutische behandeling.

Verergering van artritis veroorzaakt ernstige ontstekingen in de gewrichten en disfunctie, resulterend in bloedarmoede. Vervolgens:

• de productie van erytrocyten in het beenmerg neemt af en de overproductie van hepcidine, een eiwit dat het ijzergehalte in het circulerende bloed verlaagt, begint;
• er is een verkorting van de levensduur van erytrocyten, geassocieerd met de verhoogde activiteit van het reticulo-endotheliale systeem, dat het lichaam beschermt tegen microbiële infectie en het verwijderen van oude cellen uit de circulerende bloedbaan;
• verhoogde fagocytose - het proces van opname van vreemde micro-elementen door fagocyten;
• de reproductie van erytropoëtine, een hormoon dat de aanmaak van rode bloedcellen regelt, is verstoord.

Medicatie veroorzaakt soms bloedarmoede bij artritis.

Sommige geneesmiddelen die worden gebruikt om reumatoïde artritis te behandelen, veroorzaken bloedarmoede. Ze hebben toxische effecten op beenmerg en bloedcellen. Volgens statistieken wordt een laag hemoglobine gedetecteerd bij 30-70% van degenen die aan artritis lijden. Meestal worden bloedarmoede door ijzertekort en bloedarmoede waargenomen bij chronische ziekten die gepaard gaan met infectieuze, reumatische en oncologische aandoeningen..

Hoe ijzertekort zich manifesteert in het bloed?

Tekenen van een afname van hemoglobine bij reumatoïde artritis zijn:

• kortademigheid;
• constante vermoeidheid en zwakte;
• frequente hoofdpijn;
• bleke huid;
• koude handen of voeten;
• pijn op de borst omdat het hart minder zuurstofrijk bloed krijgt;
• cardiopalmus;
• verminderde prestaties bij constante intensiteit of duur.

Terug naar de inhoudsopgave

Diagnostiek

Als u een laag hemoglobinegehalte vermoedt, zal uw arts een bloedtest laten uitvoeren om de volgende parameters te bepalen:

Om ijzertekort te diagnosticeren, wordt naast het verkrijgen van typische ferrokinetische en hematologische gegevens, de verzadiging van oplosbare receptoren van het transferrine-eiwit (de belangrijkste ijzerdrager in het bloedplasma) bepaald en wordt de wiskundige ferritine-index berekend, evenals het gehalte aan erytropoëtine in het bloedserum. Met dergelijke methoden kunnen we de pathogenetische oorzaken van bloedarmoede bestuderen en begrijpen..

Behandeling van de ziekte

De steunpilaar van de behandeling van bloedarmoede is therapie met ontstekingsremmende geneesmiddelen, waaronder immuunresponsmodificatoren (biologische agentia) die nodig zijn om de natuurlijke reactie op ontsteking te stimuleren. Een effectieve richting is het gebruik van monoklonale antilichamen tegen interleukine-6, een pro-inflammatoire en ontstekingsremmende cytokine die bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van bloedarmoede. Om de ziekte te genezen, worden ook glucocorticosteroïden voorgeschreven, die een ontstekingsremmend effect hebben..

Als standaardbehandeling van de onderliggende ziekte niet mogelijk is, worden alternatieve methoden overwogen. In het geval van ernstige of levensbedreigende anemie wordt de behandeling bijvoorbeeld vervangen door infusietransfusietherapie of behandeld met recombinant humaan erytropoëtine. Het gebruik van ijzerhoudende preparaten moet met de nodige voorzichtigheid worden behandeld, aangezien ze enerzijds de activering van de ziekte tegengaan, en anderzijds ijzer een uitstekend substraat is voor kankercellen en verschillende microben, de ionen ervan spelen een rol bij de vorming van hydroxylradicalen, die bij sommige patiënten endotheel veroorzaken. disfunctie en verhoogt de kans op cardiovasculaire complicaties.

Preventie

Om bloedarmoede bij artritis te voorkomen, is het noodzakelijk om regelmatig onderzoeken en tests bij een arts te ondergaan..

Een effectief behandelingsregime voor de ziekte zal niet alleen veel voorkomende onaangename symptomen elimineren, maar ook helpen om een ​​afname van hemoglobine te voorkomen, aangezien veel geneesmiddelen voor de behandeling van reumatoïde artritis de concentratie ervan verhogen. Bij gewrichtsontsteking is het belangrijk om verergering en complicaties te voorkomen. Om dit te doen, moet u zorgen voor de tijdige inname van de nodige medicijnen, fysiotherapie-oefeningen doen en een speciaal dieet volgen, waarbij de consumptie van vetten, suiker en zout wordt beperkt. Het dieet moet rijk zijn aan fruit, groenten en zuivelproducten. Dergelijke maatregelen helpen niet alleen bloedarmoede te voorkomen, maar ook hartproblemen..

Artritis en bloedarmoede

De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van bloedarmoede tegen de achtergrond van reumatoïde artritis wordt beschouwd als een ontstekingsreactie. Het ontwikkelt zich in een chronische vorm van pathologie en verspreidt zich snel onder invloed van negatieve factoren. Mensen met artritis ontwikkelen vaak ijzertekort, wat ook leidt tot een verlaging van het hemoglobinegehalte in het bloed..

De oorzaak van bloedarmoede bij artritis

Meer dan 60% van de patiënten met reumatoïde artritis (RA) heeft een manifestatie van bloedarmoede, wat leidt tot zuurstofgebrek van weefsels, disfunctie van inwendige organen en verergering van de onderliggende aandoening. Volgens statistieken is meer dan 40% van de gevallen van bloedarmoede bij reumatoïde laesies een gevolg van ijzertekort en ontwikkelt bijna 60% zich als reactie op chronische pathologie.

Overtreding van het ijzergebruik leidt tot een afname van het bloed. De reden is de vertraging van een element in het immuunsysteem, dat wordt gekenmerkt door hyperreactiviteit bij reumatoïde artritis. Een deel van de component bindt zich aan eiwitten, die ze naar het beenmerg brengen. Bij RA blijft ijzer in het immuunsysteem, maar heeft het geen effect op het beenmergweefsel. Tegen de achtergrond van het pathologische proces neemt de hoeveelheid vervangingsmiddel toe - ferritine, een eiwit dat praktisch niet bijdraagt ​​aan het metabolisme.

Chronische ontsteking wordt beschouwd als de belangrijkste oorzaak van bloedarmoede bij RA. Bovendien hangt de ernst ervan af van de klinische activiteit van de ziekte en niet van de duur van de pathologie..

Een andere oorzaak van bloedarmoede wordt beschouwd als een echte ijzertekort veroorzaakt door bloedverlies tegen een achtergrond van bloeding in ulceratieve laesies van het maagdarmkanaal, die optreden als gevolg van langdurig gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen. En ook bloedarmoede bij reumatoïde artritis ontwikkelt zich door de inname van specifieke geneesmiddelen, die de synthese van lipide fysiologisch actieve stoffen vertragen.

Ontwikkelingsmechanisme

Onder invloed van een ontsteking treedt een schending van de kwantitatieve verhouding van elementen op. Het aantal leukocyten stijgt en de hemoglobine daalt. Ontsteking bij reumatoïde artritis wordt verergerd door intoxicatie als gevolg van de opeenhoping van bederfproducten. Tegen deze achtergrond wordt vernietiging van erytrocyten opgemerkt, waaruit ijzerhoudende elementen worden vrijgegeven en naar transporteiwitten worden gestuurd. Hun verbindingen komen de organen van het afweersysteem binnen, maar door de ontwikkeling van een pathologische aandoening worden ze niet opgenomen, maar hopen ze zich op, wat leidt tot een tekort aan voedingsstoffen in het beenmerg.

De veranderingen die optreden bij reumatoïde schade aan het lichaam verstoren de synthese van eiwitten, hormonen en andere belangrijke elementen die betrokken zijn bij metabolisme en hematopoëseprocessen. Deze aandoening veroorzaakt een tekort aan bloedbestanddelen en veroorzaakt bloedarmoede, wat de functionaliteit van organen en systemen aantast..

Symptomen

Naast tekenen van artritis, waaronder: gewrichtspijn, hyperemie en zwelling van weefsels, verminderde mobiliteit, koorts en koorts, hebben patiënten met RA met gelijktijdige anemie de volgende symptomen:

• verminderde prestaties;
• schending van de concentratie van aandacht;
• zwakheid;
• duizeligheid;
• bloeddruk verlagen;
• afkoeling van de huid van vingers en voeten;
• spier zwakte;
• ademhalingsproblemen;
• verandering in hartslag;
• terugval van virale ziekten;
• veranderingen in de conditie van het haar en de nagelplaat;
• bij ernstig ijzertekort is flauwvallen mogelijk.

Terug naar de inhoudsopgave

Diagnostische methoden

Om de oorzaak van een slechte gezondheid met ernstige manifestatie van RA vast te stellen, worden een aantal onderzoeken uitgevoerd die de aanwezigheid van bloedarmoede bepalen:

Om de oorzaken van de pathologie te achterhalen, kan een echografie van de inwendige organen worden voorgeschreven.

• Algemene bloedanalyse. Bepaalt de kwantitatieve verhouding van elementen, bepaalt de morfologische structuur van erytrocyten.
• Bloed samenstelling. Bepaalt het ijzer- en hemoglobinegehalte.
• Echografie van interne organen. Het wordt uitgevoerd om bijkomende pathologieën te identificeren.
• Algemene urineanalyse. Bepaalt de functionaliteit van de nieren.
• Radiografie. Stelt de ernst van reumatische gewrichtsschade vast.
• MRI en CT. Bepaal minimale veranderingen in de structuur van organen en systemen.

Terug naar de inhoudsopgave

Genezende activiteiten

Allereerst is de behandeling gericht op het elimineren van de belangrijkste aandoening in de vorm van RA. Om pijn te verlichten, worden niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen en analgetica gebruikt. Corticosteroïden worden gebruikt om ontstekingen te verminderen. Gebruikte medicijnen gericht op het onderdrukken van de activiteit van het immuunsysteem in de vorm van antireumatische geneesmiddelen.

De behandeling van bloedarmoede is symptomatisch. Bij ernstig ijzertekort worden de volgende medicijnen gebruikt:

Hemobin helpt het ijzertekort te vullen.

• Sorbifer Durules;
• Ferlatum;
• Fenuls;
• "Gemobin";
• "Konferon";
• "Feramide";
• "Totem".

De aandoening veroorzaakt door een chronisch ontstekingsproces wordt behandeld met recombinant erytropoëtine. Voor een betere opname van ijzerhoudende componenten wordt vitamine C voorgeschreven. Om de verhouding van componenten te normaliseren worden vitamine-mineraalcomplexen gebruikt. Voorschrijven van injecties van vitamine B2, B6 en B12 in combinatie met foliumzuur. Wandelen in de frisse lucht en stabilisatie van de emotionele toestand dragen bij aan de normalisatie van hemoglobine. Er wordt bijzondere aandacht besteed aan voeding. Het dieet omvat runderlever, peulvruchten, granaatappels, boekweit, groenten, vette vis, zuivelproducten en gedroogd fruit.

Preventie

Om de ontwikkeling van bloedarmoede in aanwezigheid van RA te voorkomen, moet u zich houden aan de aanbevelingen van de arts voor de behandeling van de onderliggende pathologie. Het is belangrijk om periodiek de kwantitatieve verhouding van bloedelementen te controleren. Het wordt aanbevolen om ijzerhoudende producten en vitamine-mineraalcomplexen te nemen. Als er andere oorzaken van bloedverlies optreden, moet u onmiddellijk procedures uitvoeren om deze te elimineren..

Bloedarmoede bij patiënten met reumatoïde artritis: kenmerken van pathogenese, diagnose en behandeling

* Impactfactor voor 2018 volgens de RSCI

Het tijdschrift is opgenomen in de lijst van peer-reviewed wetenschappelijke publicaties van de Higher Attestation Commission.

Lees het nieuwe nummer

Reumatoïde artritis (RA) is een van de meest voorkomende ontstekingsziekten van de gewrichten, goed voor ongeveer 10% in de structuur van reumatologische pathologie. Het vormt niet alleen een medisch, maar ook een economisch probleem, aangezien het begin van de ziekte in de meeste gevallen wordt waargenomen bij mensen in de werkende leeftijd [1]. Recente studies hebben de leidende rol van cytokinen en andere mediatoren van ontsteking aangetoond bij de ontwikkeling van niet alleen het articulaire syndroom, maar ook het hele scala van systemische manifestaties van deze ziekte. Op basis van de verkregen gegevens werden fundamenteel nieuwe en effectievere geneesmiddelen ontwikkeld en geïntroduceerd in de klinische praktijk, waarvan de werking is gebaseerd op het anticytokine-principe [2]. Ondanks deze successen blijven er echter een aantal vragen open over de pathogenese van individuele manifestaties van RA en vooral de behandeling ervan. Deze omvatten het probleem van anemisch syndroom - een frequente metgezel van reumatoïde ontsteking..

Reumatoïde artritis. Veranderingen in het hematopoietische systeem

Bij het onderzoek van het beenmerg bij patiënten met reumatoïde artritis worden in de meeste gevallen karakteristieke, maar niet-specifieke veranderingen gevonden. Allereerst is het matige plasmacytose (meestal niet meer dan 5-7%), die parallellisme vertoont met de activiteit van de ziekte en wordt beschouwd als een weerspiegeling van de verhoogde activiteit van het B-systeem van immuniteit.

Natuurlijk zijn er ook dergelijke niet-specifieke tekenen als een toename van de leuko: erythro-ratio (de verhouding van het aantal van alle vormen van myelogramgranulocyten tot het totaal van nucleaire cellen van de erytroblastrij) van meer dan 4 en een toename van de beenmergindex van neutrofielen (de verhouding van de som van neutrofiele promyelocyten en sumelocyten van de myelocyten tot de som van de neutrofiele promyelocyten en de som van de myelocyten). boven 0,8. De rijpingsindex van erythronormoblasten (de verhouding van hemoglobine-bevattende nucleaire cellen van erytropoëse tot de som van al deze cellen), die 0,8-0,9 is bij gezonde mensen, verschilt niet significant.

Het totale aantal beenmergcellen, evenals het percentage lymfocyten en eosinofielen, verschilt in de regel niet van normaal. Bij het analyseren van myelogrammen bij RA-patiënten worden dus slechts lichte plasmacytose en enige "irritatie" van de leukocytenlijn gevonden. In dit geval wordt geen ernstige hematologische pathologie geregistreerd. Tegelijkertijd worden bij de studie van perifeer bloed meer regelmatige veranderingen waargenomen.

Bloedarmoede is de meest voorkomende niet-articulaire manifestatie van RA. Het komt voor in het gevorderde stadium van de ziekte bij ten minste 30% van de patiënten en is in de meeste gevallen matig (90-110 g / l). Door de langzame ontwikkeling van bloedarmoede passen patiënten zich er gewoonlijk goed aan aan, met name door een toename van het slagvolume van het hart en de vaak waargenomen toename van de hartslag..

Niettemin moet in gedachten worden gehouden dat zij bij ernstige bloedarmoede algemene zwakte, gemakkelijke vermoeidheid, duizeligheid en bij personen met significante coronaire of cerebrale atherosclerose kan veroorzaken - de oorzaak van de overeenkomstige ischemische aandoeningen. Bloedarmoede is in de regel normo of hypochroom en normocytisch, het aantal reticulocyten ligt binnen het normale bereik.

De belangrijkste oorzaak van bloedarmoede bij reumatoïde artritis is een chronisch ontstekingsproces en geen specifieke nosologische kenmerken. Daarom zijn de meest essentiële kenmerken van bloedarmoede bij patiënten met RA en andere chronische ontstekingsziekten identiek. In dezelfde zin is het significant dat de ernst van bloedarmoede niet zozeer correleert met de duur van de ziekte, maar met de mate van klinische activiteit - in het bijzonder koorts, het aantal ontstoken gewrichten, de intensiteit van synovitis, enz..

De specifieke oorzaken van bloedarmoede bij RA zijn, net als bij andere ziekten die verband houden met chronische ontsteking, gevarieerd, maar in de eerste plaats is er een schending van het gebruik van de klier. Het ijzergehalte in het bloed is meestal aanzienlijk verlaagd. Het belangrijkste kenmerk van de onderzochte pathologie is het feit dat, in tegenstelling tot de gebruikelijke bloedarmoede door ijzertekort (met bloedverlies, enz.), Hypoferriëmie niet wordt veroorzaakt door een afname van de totale hoeveelheid ijzer in het lichaam, maar door de vertraging in het macrofaag (reticulo-endotheliale) systeem, dat bij reumatoïde artritis wordt gekenmerkt door tekenen hyperplasie en verhoogde functie.

Een aanzienlijk deel van het ijzer van de rottende ‘oude’ erytrocyten, dat zich normaal snel bindt aan het dragerproteïne transferrine en erdoor wordt afgegeven aan de normoblasten van het beenmerg, blijft bij RA-patiënten achter in de vorm van reserves in de organen van het reticulo-endotheliale systeem. Dus ondanks de toename van ijzervoorraden, wordt de toevoer ervan naar het beenmerg verminderd. In overeenstemming hiermee neemt in de weefsels en het bloedserum het ferritinegehalte sterk toe - een eiwit dat ‘ijzerreserves’ bevat en weinig betrokken is bij het actieve metabolisme.

Tegelijkertijd neemt het gehalte aan transferrine, dat betrokken is bij de afgifte van ijzer aan beenmergcellen, af. Aangenomen wordt dat het ijzergehalte in het plasma ook afneemt doordat het zich bindt aan lactoferrine, een eiwit dat wordt aangetroffen in neutrofiele granules. Deze laatste, in het proces van reumatoïde ontsteking, vallen in grote hoeveelheden uiteen, en daarom neemt ook het lactoferrine-gehalte toe, dat relatief inerte (in functionele termen) complexen vormt met ijzer.

Onder andere oorzaken van bloedarmoede, die duidelijk minder belangrijk zijn en bij een klein aantal patiënten voorkomen, zijn een afname van de synthese van erytropoëtine (of een verminderde reactie daarop van het beenmerg), een lichte toename van het plasmavolume met een relatieve afname van het totale volume rode bloedcellen, een matige verkorting van de levensduur van erythrocyten met symptomen van milde hemolyse.... Het belang van deze mechanismen wordt echter niet door alle auteurs erkend en de resultaten van de respectieve onderzoeken zijn vaak tegenstrijdig..

Echte auto-immuun hemolyse met een snelle en significante afname van het hemoglobinegehalte en een positieve Coombs-test is zeer zeldzaam. Het kan worden veroorzaakt door zowel koude IgM-agglutinines als warme IgG-antilichamen..

Bij sommige patiënten wordt macrocytische anemie opgemerkt, vatbaar voor therapie met vitamine Bia. Megaloblastaire anemie als gevolg van foliumzuurdeficiëntie is beschreven. Desalniettemin is er onvoldoende bewijs om een ​​logisch pathogenetisch verband tussen deze aandoeningen en de onderliggende ziekte te suggereren..

Naast bloedarmoede die gepaard gaat met een slecht gerealiseerde ophoping van ijzer in het reticulo-endotheliale systeem, wordt echte bloedarmoede door ijzertekort zeer vaak waargenomen bij RA. Het wordt voornamelijk veroorzaakt door verhoogd bloedverlies via het maagdarmkanaal als gevolg van de irriterende of eroderende effecten van corticosteroïden en NSAID's. Vaak is een verhoogde menstruatiebloedingen als gevolg van de benoeming van corticosteroïden (inclusief hydrocortison en vooral intra-articulaire kenalog) belangrijk. De ophoping van intracellulair ferritine en een verlaging van het transferrinegehalte kan de binding van ijzer aan de cellen van het spijsverteringskanaal en daarmee de opname ervan remmen..

Bloedarmoede bij patiënten met reumatoïde artritis kan gedeeltelijk verband houden met de specifieke eigenschappen van de gebruikte geneesmiddelen; men moet ook rekening houden met de zeldzamere of minder bewezen mogelijkheden. Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen remmen dus de synthese van prostaglandines, die de erytropoëse kunnen stimuleren. De toediening van sulfasalazine bij geïsoleerde patiënten veroorzaakt bloedarmoede door folaatdeficiëntie.

Levensbedreigende aplastische anemie, die zeer zeldzaam is bij RA, wordt bijna altijd geassocieerd met het voorschrijven van goud, butadion, D-penicillamine of immunosuppressiva. Veel vaker leidt het gebruik van immunosuppressiva tot de ontwikkeling van normochrome anemie, die geen significante klinische betekenis heeft en vaak verdwijnt tegen de achtergrond van lopende behandeling (vooral met langdurig therapeutisch effect).

Veranderingen in het aantal leukocyten en leukogram zijn niet natuurlijk.

Neutrofiele leukocytose, vaak met een matige verschuiving naar links, treedt meestal op in de volgende gevallen:

• met uitgesproken exacerbaties van RA met de maximale activiteit van het proces (vooral bij kinderen en jongeren);
• wanneer corticosteroïden worden voorgeschreven, en bij sommige patiënten is de neutrofiele reactie zeer uitgesproken en aanhoudend;
• bij patiënten met systemische reumatoïde vasculitis.

Aanhoudende leukopenie als gevolg van een afname van neutrofielen is een typisch teken van het syndroom van Felty.

Bij de meeste patiënten met reumatoïde artritis is het aantal leukocyten normaal of matig verminderd (gedeeltelijk als gevolg van medicamenteuze behandeling - immunosuppressiva, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, enz.). Het leukogram is bijna altijd normaal, met de ontwikkeling van leukopenie (meestal als gevolg van neutrofielen), wordt in de regel relatieve lymfocytose waargenomen.

Enkele patiënten hebben eosinofilie van meer dan 5%. Dit symptoom heeft meestal geen speciale betekenis, hoewel sommige auteurs denken dat het vaker voorkomt bij patiënten met viscerale reumatoïde veranderingen en vasculitis, en daarom gepaste alertheid zou moeten veroorzaken. Relatief vaak gaat eosinofilie gepaard met aurotherapie, gecombineerd met een toename van IgE-spiegels, en soms duidt dit op de mogelijke ontwikkeling van allergische reacties op goudpreparaten.

Bloedplaatjes verandert

Trombocytose boven 400 · 10 9 / l is zeer kenmerkend en komt voor bij ongeveer 15% van de patiënten met RA en laat een duidelijk parallellisme zien met klinische en laboratoriumindicatoren van ziekteactiviteit. In de myelogrammen is er een toename van het aantal megakaryocyten met actieve vetersluiting van bloedplaatjes. Met een afname van de activiteit van de ziekte normaliseert het aantal bloedplaatjes of nadert het normaal. Net als bloedarmoede kan trombocytose bij RA-patiënten niet als een kenmerkend symptoom van de ziekte als zodanig worden beschouwd, maar is het een niet-specifieke reactie op het ontstekingsproces..

De producten van de laatste (in het bijzonder die geproduceerd door macrofagen) lijken stimulatoren van trombocytopoëse te zijn. Het standpunt van trombocytose als een compenserende respons als gevolg van toegenomen bloedplaatjesconsumptie als gevolg van verhoogde intravasculaire coagulatie is niet bevestigd. Dit laatste is, in tegenstelling tot een aantal publicaties, niet kenmerkend voor reumatoïde artritis..

Hyperthrombocytose, die niet overeenkomt met de activiteit van de ziekte, doet vermoeden van een latente bijkomende ziekte die gepaard kan gaan met dit symptoom (kwaadaardige tumoren, myeloproliferatieve ziekten, chronische infecties). Bij sommige patiënten is trombocytose een reactie op de toediening van corticosteroïden (evenals leukocytose).

Ondanks frequente verhogingen van het aantal bloedplaatjes, zijn trombo-embolische complicaties bij RA zeer zeldzaam. Blijkbaar komt dit door een afname van de bloedplaatjesfunctie als gevolg van het effect van NSAID's, die de synthese van prostaglandines en tromboxanen remmen en daardoor de bloedplaatjesaggregatie remmen - een van de belangrijkste stadia van trombusvorming. Chinolinegeneesmiddelen in vitro-onderzoeken verminderen de aggregatie van bloedplaatjes geïnduceerd door ADP en collageen, maar dit effect wordt niet waargenomen in de klinische setting.

Trombocytopenie is zeldzaam bij RA. In dergelijke gevallen moet men de vraag overwegen van de mogelijke relatie met de behandeling (voornamelijk immunosuppressiva). Echt Werlhof-syndroom met een afname van het aantal bloedplaatjes onder 40 10 9 / l en bloeding is uiterst zeldzaam en meestal een auto-immuunreactie op geneesmiddelen zoals D-penicillamine, levamisol en goudpreparaten.

Veranderingen in bloedstolling en viscositeit. Klinisch significante pathologie van hemostase is zeer zeldzaam bij reumatoïde artritis. Trombocytose als een van de risicofactoren voor trombotische complicaties wordt gecompenseerd door het antiaggregerende effect van NSAID's. Het effect van dit laatste komt soms tot uiting in een merkbare verlenging van de bloedingstijd, vooral uitgesproken bij de benoeming van acetylsalicylzuur [NadellJ. et al., 1974].

Bij sommige patiënten was de oorzaak van bloedingen een soort remmers van natuurlijke stollingsfactoren in het bloed. Een daarvan is IgG-antilichamen tegen antihemofiel globuline (factor VIII), die verlenging van de partiële tromboplastinetijd en ernstige hemorragische manifestaties (overeenkomend met klinische hemofilie) veroorzaken, waaronder bloedingen in de gewrichtsholte en grote spieren. Deze uiterst zeldzame antilichamen worden bijna altijd jarenlang alleen aangetroffen bij patiënten met RA..

Bij meerdere patiënten met RA is een zogenaamd lupus-antistollingsmiddel beschreven, dat veel vaker voorkomt bij SLE. Het is een auto-antilichaam tegen een complexe protrombine-activator, bestaande uit factor Xa, factor V, calciumionen en fosfolipide. De aanwezigheid ervan gaat gepaard met verlenging van partiële tromboplastine en protrombinetijd.

Aangenomen wordt dat het lupus-anticoagulans bij reumatoïde artritis geen ernstige bloedingen veroorzaakt, maar het kan dit veroorzaken in combinatie met andere defecten in het hemostatisch systeem.

Een zeldzame pathologie bij RA is het syndroom van verhoogde viscositeit, dat zich alleen manifesteert bij die patiënten bij wie de viscositeit van het bloedserum 4-5 keer hoger is dan de viscositeit van water (normaal is deze verhouding 1,4-1,8).

Klinische symptomen van dit syndroom in verband met de ontwikkeling van veneuze stasis (vooral in het centrale zenuwstelsel) zijn lethargie, slaperigheid, hoofdpijn, duizeligheid, wazig zien en bij maximale ernst - veneuze trombose van de fundus, verdoving en levensbedreigend coma. De directe oorzaak van verhoogde viscositeit in dergelijke gevallen is de aanwezigheid in het bloedserum van grote moleculaire conglomeraten als gevolg van de interactie van RF- en polymere IgG-complexen.

Reumatoïde vasculitis

Een gericht histologisch onderzoek van synovia en verschillende niet-articulaire, extern onveranderde weefsels (huid, spieren, darmslijmvlies, enz.) Onthult vasculaire pathologie bij bijna alle RA-patiënten, die volgens een formele morfologische beoordeling als vasculitis kunnen worden beschouwd. We hebben het vooral over het oedeem van de vaatwand en perivasculaire lymfoïde infiltraten. Een vergelijkbare pathologie wordt echter aangetroffen bij bijna alle systemische bindweefselaandoeningen en een verscheidenheid aan allergische syndromen (zoals serumziekte en mildere reacties).

Bovendien onthult huidbiopsie vaak perivasculaire lymfoïde infiltraten bij patiënten zonder vasculaire of systemische ziekten en zelfs bij gezonde mensen. Het is mogelijk dat het chirurgische trauma als zodanig tot op zekere hoogte de oorzaak is van verhoogde permeabiliteit en cellulaire extravasatie in het biopsiemateriaal. Puur morfologische symptomen van milde vasculitis, die geen natuurlijke klinische expressie hebben, hebben dus op zich niet alleen geen diagnostische waarde, maar laten vaak zelfs geen onderscheid tussen norm en ziekte toe..

In dit opzicht zijn wij van mening dat het concept van "vasculitis" primair klinisch en morfologisch moet zijn, dwz niet alleen de karakteristieke histologische veranderingen in bloedvaten weerspiegelen, maar ook klinische (of klinische en laboratorium) manifestaties die geschikt zijn voor deze veranderingen. Evenzo hebben we bij microscopisch onderzoek matige ontstekingsveranderingen in de uitwendige onveranderde huid gevonden bij bijna elke patiënt met reuma of reumatoïde artritis, en stellen we niettemin geen diagnose van dermatitis, hoewel deze diagnose vanuit morfologisch oogpunt nominaal gerechtvaardigd zou zijn..

Bij RA is een meer rigoureuze benadering van de diagnose van vasculitis van bijzonder belang, aangezien er de afgelopen jaren een tendens is geweest (vooral onder Russische auteurs) om vasculitis en eventuele extra-articulaire manifestaties van RA gelijk te stellen, en ook om aan te nemen dat de meest ernstige articulaire vormen van de ziekte worden verklaard door vasculitis. vergezeld van hoge koorts, aanzienlijk gewichtsverlies en bloedarmoede. Een dergelijk standpunt is allereerst feitelijk onnauwkeurig, aangezien zelfs bij duidelijke viscerale tekenen van reumatoïde artritis de vasculaire pathologie niet groter kan zijn dan bij milde zuiver articulaire varianten..

Bovendien maakt een dergelijke willekeurige en opzettelijk uitgebreide interpretatie van reumatoïde vasculitis dit concept erg amorf, en de diagnose ervan is subjectief, wat verwarring schept in de ideeën over de frequentie, symptomatologie, methoden en resultaten van de behandeling. Daarom is voor de diagnose van reumatoïde vasculitis ofwel een combinatie van typische histologische tekenen van openlijke vasculitis in niet-articulaire weefsels (vasculitis in ontstoken synoviaal weefsel wordt bij bijna elke patiënt gevonden) met kenmerkende klinische extra-articulaire symptomen noodzakelijk, of, als biopsie op de een of andere manier onmogelijk is, de aanwezigheid van onbetwistbare klinische symptomen die bij RA zijn vrij specifiek voor vasculitis en worden hieronder beschreven.

Ook hier moet worden benadrukt dat morfologische tekenen van vasculitis niet de puur niet-specifieke vasculaire veranderingen kunnen omvatten die worden aangetroffen bij gezonde of patiënten met niet-inflammatoire ziekten, in het bijzonder matig oedeem van de wanden van kleine bloedvaten, pericapillair oedeem en kleine cel-infiltraten..

Volgens de meeste auteurs is reumatoïde vasculitis een ontsteking van bloedvaten die wordt veroorzaakt door de afzetting van immuuncomplexen daarin. Dit standpunt is in het bijzonder gebaseerd op de detectie van hoge titers van reumafactor van de IgM- en IgG-klassen, circulerende immuuncomplexen, soms cryoglobulinen die RF bevatten, en nucleaire antilichamen bij de meeste van deze patiënten. Het niveau van algemene activiteit van complement en zijn individuele fracties wordt vaak verminderd, en het gehalte aan afbraakproducten wordt verhoogd. Immunofluorescentiestudies duiden direct op afzettingen van IgM, IgG en complementcomponenten in de aangetaste vaatwanden.

Reumatoïde vasculitis wordt in de regel aangetroffen bij patiënten met seropositieve, actieve en vaak ernstige destructieve artritis van aanzienlijke duur (meerdere jaren), en relatief vaker bij mannen. Er is echter een waarneming waarbij een patiënt met een hoge RF-titer systemische arteritis ontwikkelde 4 jaar voordat de kenmerkende tekenen van polyartritis optraden. Bovendien moet in gedachten worden gehouden dat vasculitis ook kan optreden bij seronegatieve RA. Dit suggereert dat de ontwikkelingsmechanismen van reumatoïde vasculitis bij verschillende patiënten niet altijd identiek zijn..

De werkelijke incidentie van reumatoïde vasculitis is moeilijk vast te stellen. Zijn aanwezigheid bepaalt niet de ernst van de ziekte. De lichtste (en tegelijkertijd de meest klinisch voor de hand liggende) huidvormen ervan worden vrij vaak aangetroffen - bij ziekenhuispatiënten tot 5-10%. Tegelijkertijd ontwikkelt zich ernstige systemische vasculitis bij slechts 0,1-0,2% van alle patiënten met reumatoïde artritis. De ernst van reumatoïde vasculitis wordt bepaald door een combinatie van verschillende factoren: lokalisatie in vitale organen, het aantal en de grootte van de aangetaste bloedvaten, de aard en ernst van het destructief-ontstekingsproces in de vaatwand.

Acute necrotiserende arteritis, histologisch niet te onderscheiden van nodulaire periarteritis, is prognostisch bijzonder ongunstig en vormt de basis van de meest ernstige ("kwaadaardige") reumatoïde vasculitis. Het klinische beeld in dergelijke gevallen, naast typische neurologische, huid- en andere orgaanmanifestaties die overeenkomen met de lokalisatie van vasculitis, wordt gekenmerkt door algemene ernst, adynamie, hoge koorts, snel gewichtsverlies, bloedarmoede, vooral hoge laboratoriumindicatoren van ontstekingsactiviteit. Deze symptomen zijn blijkbaar grotendeels afhankelijk van de opname in het bloed van weefselvernietigingsproducten uit necrotische haarden..

Bij herhaling van de patronen die inherent zijn aan periarteritis nodosa, kunnen deze varianten van de ziekte gepaard gaan met tekenen van duidelijke schade aan de lever, de hersenen, de nieren en de kransslagaders, wat volkomen ongebruikelijk is bij typische reumatoïde vasculitis. We observeerden een 46-jarige patiënt met een lang beloop van RA, die acute systemische arteritis ontwikkelde met meerdere infarcten van de nieren, hersenen, myocardium en lever, ernstige geelzucht en acuut leverdystrofiesyndroom. Een paar dagen na de eerste tekenen van systemische manifestaties ontwikkelde de patiënt een diepe coma en stierf ze.

Tegenwoordig worden deze vormen van reumatoïde vasculitis bijna nooit meer gevonden. Meestal werden ze waargenomen in de jaren 50-60, wat in verband wordt gebracht met de verkeerde tactiek van het voorschrijven van corticosteroïden op dat moment (korte kuren in hoge doses), die na hun stopzetting leidden tot een scherpe verergering van de ziekte van het "rebound" -type. De moderne techniek van langdurig gebruik van adequate doses corticosteroïden met ziekteactiviteit met een langzame en geleidelijke afname ervan, verbeterde het beloop en de resultaten van deze varianten van de ziekte. Het is duidelijk dat actieve behandelmethoden voor RA-patiënten met frequenter gebruik van bijzonder effectieve basismiddelen - goudpreparaten en immunosuppressiva - ook een positieve rol speelden..

Klinische syndromen van reumatoïde vasculitis

Huidveranderingen komen het meest voor en zijn gevarieerd, afhankelijk van de aard van vasculaire laesies. Relatief zelden waargenomen hemorragische uitslag met een diameter van enkele millimeters tot 1-2 cm, die boven het huidoppervlak uitsteekt ("palpabele purpura"), soms gecombineerd met papels en urticaria (Fig. 3.11). Brandend gevoel, jeuk of pijn wordt opgemerkt in het gebied van de uitslag. De kern van dit type huidveranderingen is de nederlaag van de venulen, die zich manifesteren door fibrinoïde necrose en een inflammatoir infiltraat bestaande uit desintegrerende neutrofielen en mononucleaire cellen (leukoclastische venulitis). Deze uitslag is bijna altijd gelokaliseerd in de onderste delen van de benen..

Figuur 3.11. Grote hemorragische uitslag met reumatoïde vasculitis

Frequentere en vooral kenmerkende huidveranderingen bij reumatoïde artritis worden veroorzaakt door het uitwissen van endarteritis met de ontwikkeling van kleine en pijnloze huidinfarcten in het gebied van het nagelbed, de nagelrand en op het handpalmoppervlak van de vingers of, minder vaak, op de tenen (zogenaamde digitale arteritis). Uiterlijk zien ze eruit als zeer kleine donkerpaarse bloedingen met een diameter van 1 à 2 mm, vaak in kleine groepen gelokaliseerd en soms wat betreft vorm lijkend op een splinter (vooral bij subunguale lokalisatie) (Fig. 3.12). Deze veranderingen verdwijnen vaak spoorloos, soms blijft er een bijna onmerkbaar litteken achter, dat af en toe wordt voorafgegaan door een oppervlakkige ulceratie.

Zeer zelden ontwikkelt zich vernietigende endarteritis in de grotere slagaders van de vingers en manifesteert zich door cyanose en gangreen van de vinger (Fig. 3.13). In dergelijke gevallen kan amputatie van de terminale falanx vereist zijn. Aangezien we het hebben over de vernietiging van de slagaders en niet over hun spastische reacties, is het syndroom van Raynaud niet karakteristiek. Kleine huidinfarcten zijn geen slecht prognostisch teken. Tegelijkertijd verslechtert de ontwikkeling van vingergangreen duidelijk de algehele prognose van de ziekte - het sterftecijfer van patiënten met deze complicatie is veel hoger dan gemiddeld..

Figuur: 3.12. Typische manifestaties van digitale reumatoïde arteritis

Figuur: 3.13. Gangreen van de vingers met reumatoïde arteritis

Huidzweren van het onderste derde deel van het been bij RA-patiënten komen relatief vaak voor. In tegenstelling tot trofische ulcera met veneuze insufficiëntie, die meestal oppervlakkig zijn en zich boven de enkels bevinden, zijn ulcera veroorzaakt door vasculitis dieper, vergezeld van duidelijke tekenen van necrose en ettering, en bevinden ze zich in de regel op het voorste oppervlak van de benen.

Wanneer deze zweren worden gecombineerd met andere tekenen van systemische arteritis, kunnen ze als een slecht prognostisch teken worden beschouwd. Tegelijkertijd zijn ze bij een aantal patiënten het enige extra-articulaire teken van RA, en in dergelijke gevallen zijn ze na een zeer lange periode (van enkele maanden tot 1-2 jaar) volledig genezen, met achterlating van grove cicatriciale veranderingen en pigmentatie..

Neurologische symptomen die gewoonlijk manifestaties van reumatoïde vasculitis worden genoemd, omvatten voornamelijk perifere sensorische neuropathie. Het wordt gekenmerkt door meestal symmetrische sensorische stoornissen, gevoelloosheid en paresthesieën van de distale benen (zoals "sokken"), iets minder vaak - van de handen en wordt vaak gecombineerd met autonome neuropathie, die kan worden herkend aan een afname van zweten in het getroffen gebied. Deze pathologie komt relatief vaak voor bij reumatoïde artritis, maar het verplichte verband met vasculitis in de afgelopen jaren is twijfelachtig..

Tegelijkertijd dient motorische neuropathie, soms gecombineerd met sensorisch en klassiek gemanifesteerd in de vorm van mononeuritis (inclusief multiple mononeuritis), altijd als een symptoom van reumatoïde arteritis, en vaak ernstig, necrotisch. Het meest kenmerkende symptoom van motorische neuropathie is parese van de voet of hand, die wordt beschouwd als een van de tekenen van een kwaadaardig beloop van RA. Deze pathologie komt vaker voor bij mannen. Aangenomen wordt dat het wordt veroorzaakt door vasculitis van de kleine slagaders die de zenuwen van bloed voorzien..

Het is uiterst zeldzaam, en altijd in het kader van systemische en ernstige reumatoïde arteritis, cerebrale vasculitis werd waargenomen met een klinisch beeld van stupor of coma en een fatale afloop..

In vergelijking met huid- en neurologische symptomen zijn andere manifestaties van reumatoïde vasculitis zeldzaam, waardoor deze zich onderscheidt van andere systemische vasculitis en vooral van periarteritis nodosa.

Arteritis van het spijsverteringskanaal kan leiden tot hartaanvallen en darmperforatie of mesenteriale trombose. Het idee van de mogelijkheid van dergelijke complicaties zou allereerst moeten ontstaan ​​tijdens aanvallen van buikpijn bij RA-patiënten met enige, zelfs de meest "onschuldige" manifestaties van vasculitis - kleine huidinfarcten, sensorische neuropathie, enz..

Renale vasculitis is volkomen ongebruikelijk voor reumatoïde artritis. Bij patiënten met de hierboven beschreven cutane vasculitis van het "palpabele purpura" -type (dwz met leukoclastische venulitis) werden reversibele hematurie en proteïnurie gevonden; aanhoudende nierpathologie ontwikkelde zich in deze gevallen niet.

Klinisch significante coronaire arteritis met de ontwikkeling van een myocardinfarct bij RA is een casuïstiek en is kenmerkend voor slechts zeer zeldzame ernstige vormen van systemische vasculitis. Oculaire manifestaties van reumatoïde vasculitis, ook uiterst zeldzaam, omvatten perforerende scleromalacie (zie Oculaire pathologie) en retinitis met optische ischemie en verlies van gezichtsvermogen.

Opgemerkt moet worden dat trombose van middelgrote en grote bloedvaten zeldzaam is bij RA, inclusief vasculitis. Dit hangt samen met de bijna constante inname van NSAID's die de bloedplaatjesaggregatie remmen. Bovendien zijn er aanwijzingen voor het antitrombine-effect van goudpreparaten. De diagnose, prognose en behandeling van reumatoïde vasculitis worden besproken in de relevante secties die betrekking hebben op de behandeling van reumatoïde artritis in het algemeen..

Felty's syndroom

Felty's syndroom is een variant van RA die voorkomt bij ongeveer 0,5% van de patiënten met deze ziekte. Voor de diagnose van deze variant is de gelijktijdige aanwezigheid van splenomegalie en ernstige leukopenie noodzakelijk. Detectie van slechts één van deze symptomen bij patiënten met RA is niet voldoende voor de diagnose van het syndroom van Felty..

Het syndroom van Felty ontwikkelt zich bij patiënten met klassieke (overwegend erosieve) seropositieve reumatoïde artritis op de leeftijd van 18 tot 70 jaar (meestal tussen 30 en 50 jaar). Bij vrouwen komt het 2 keer vaker voor dan bij mannen. Er zijn observaties van de ontwikkeling van dit syndroom bij leden van dezelfde familie, wat wijst op een bepaalde rol voor genetische factoren. In die zin is de uitzonderlijke zeldzaamheid van het syndroom van Felty bij vertegenwoordigers van het zwarte ras ook indicatief..

In de regel verschijnt het syndroom van Felty 10-15 jaar na het begin van RA, hoewel andere periodes mogelijk zijn (van één tot 40 jaar). We hebben herhaaldelijk opgemerkt dat aan het begin van de ontwikkeling van dit syndroom de symptomen van artritis verzwakken in vergelijking met de vorige periode van de ziekte. Naar onze mening kan dit komen door een afname van bloedneutrofielen, die een belangrijke rol spelen bij het in stand houden van ontstekingsveranderingen in de gewrichten..

De belangrijkste pathogenetische eigenaardigheid van het syndroom van Felty is dat de activering van de macrofaagkoppeling van het immuunsysteem, kenmerkend voor RA, bij dit syndroom zo ernstig wordt dat het een onafhankelijk, kwalitatief nieuw effect heeft op het verloop van de ziekte. De meest voor de hand liggende manifestatie van macrofaagactivering bij het Felty-syndroom is aanhoudende vergroting van de milt in combinatie met een toename van de functie ervan - hypersplenie.

W. Dameshek (1955) formuleerde de meest erkende criteria voor hypersplenie: 1) een afname van de hoeveelheid van een of meer elementen van het perifere bloed, 2) hyperplasie van de overeenkomstige beenmerggroei, 3) splenomegalie, en 4) verbetering van klinische en hematologische parameters na verwijdering van de milt. Al deze criteria zijn consistent met het syndroom van Felty..

Bij het syndroom van Felty wordt het aantal neutrofielen gestaag verminderd. Hypersplenisme kan neutropenie veroorzaken als gevolg van verschillende mechanismen die zowel afzonderlijk als in combinatie belangrijk kunnen zijn: a) vernietiging van neutrofielen in de milt als gevolg van verhoogde activiteit van de macrofagen; b) vertraging van neutrofielen (hun "marginale status") in een significant vergrote bloedstroom van de milt; c) remming van beenmerggranulopoëse door de invloed van remmende factoren (humoraal of cellulair) geproduceerd in de milt; d) productie van auto-antilichamen tegen circulerende neutrofielen, die grotendeels wordt uitgevoerd door lymfoïde cellen van de milt.

Studies hebben aangetoond dat al het bewijs van deze mechanismen inderdaad kan worden aangetoond bij patiënten met het Felty-syndroom, maar met verschillende mate van frequentie. Minder vaak wordt neutropenie geassocieerd met de directe destructieve werking van auto-antilichamen. De eerste twee van de bovengenoemde mechanismen hebben een wederzijds versterkend effect, aangezien het vasthouden van neutrofielen in de bloedvaten van de milt de contacttijd met macrofagen die ze vernietigen, verlengt..

Een aanzienlijke toename van het plasmavolume en het totale bloedvolume bij personen met een aanzienlijke vergroting van de milt is ook belangrijk. Daarom moet men, naast het eigenlijke hypersplenisme, rekening houden met het effect van "verdunning" van de gevormde elementen van perifeer bloed (zowel leukocyten als erytrocyten) als gevolg van de groei van het vloeibare deel ervan. In dit geval kan met name schijnbare bloedarmoede (lage concentratie hemoglobine en erytrocyten) in feite worden gecombineerd met een normale en zelfs verhoogde totale massa van erytrocyten en hemoglobine.

De specifieke oorzaken die leiden tot de ontwikkeling van het syndroom van Felty bij patiënten met reumatoïde artritis zijn onbekend. Naast genetische aanleg kunnen de kenmerken van eerdere immuunresponsen ook belangrijk zijn. Zo kan een aanzienlijke en langdurige toename van circulerende immuuncomplexen die door macrofagen (voornamelijk in de milt) uit het bloed worden verwijderd, leiden tot aanhoudende hyperplasie en hyperfunctie van deze cellen. Daarom kan niet worden uitgesloten dat splenomegalie en hypersplenie een weerspiegeling zijn van deze processen..

De meeste patiënten merken gewichtsverlies, zwakte, snelle vermoeidheid en een aanzienlijke afname van de werkcapaciteit op. Een stijging van de lichaamstemperatuur, gewoonlijk tot subfebrile aantallen, komt zeer vaak voor. De ernst van het belangrijkste - reumatoïde - proces blijkt uit de frequentie van extra-articulaire manifestaties. Dus, volgens J. Crowley (1985), worden bij het Felty-syndroom reumatoïde knooppunten waargenomen in 75% van de gevallen, het Sjögren-syndroom - bij 60%, lymfadenopathie - bij 30%, beenulcera met gelijktijdige huidpigmentatie - bij 25%, pleuritis en perifere neuropathie - in 20%. Er zijn ook zeldzamere beschrijvingen van episcleritis, pericardiale effusie en interstitiële pneumonie..

Het meest voorkomende extra-articulaire teken van het syndroom is splenomegalie. De vergroting van de milt is zelden significant: bij de meeste patiënten steekt deze 1-4 cm onder de linker ribbenboog uit. De consistentie is altijd dicht, palpatie is pijnloos.

Bij een aantal patiënten is de lever enigszins vergroot en is het gehalte aan aminotransferase en alkalische fosfatase vaak matig verhoogd. Er wordt aangenomen dat leverhypertrofie secundair kan zijn aan splenomegalie. Nodulaire hyperplasie van het leverweefsel, opgemerkt bij een aantal patiënten, wordt in het bijzonder beschouwd als een van de varianten van secundaire hypertrofie of als een regeneratieve reactie op auto-immuun ontstekingsveranderingen in de vaten van het portaalkanaal en de schade aan het parenchym die daardoor wordt veroorzaakt. Periportale fibrose met verhoogde druk in het poortadersysteem kan op zijn beurt een nog grotere vergroting van de milt en de ontwikkeling van oesofageale varices veroorzaken. In zeer zeldzame gevallen ontwikkelt zich echte cirrose van de lever..

Onder de extra-articulaire manifestaties van de ziekte zijn huidzweren van de benen zeer ernstig. Zweren zijn meestal klein in aantal, pijnloos en reageren erg traag op therapie. Bij bacteriologisch onderzoek worden meestal niet-pathogene micro-organismen gedetecteerd.

Het Felty-syndroom wordt gekenmerkt door een neiging tot frequente en langdurige gelijktijdige infecties, waargenomen bij ongeveer 60% van de patiënten. Meestal worden infecties van de huid (pyodermie, furunculose), luchtwegen (rhinitis, sinusitis, longontsteking, enz.) En urinewegen (pyelitis) opgemerkt. Bij sommige patiënten is er hoge koorts van onverklaarbare oorsprong, die niet overeenkomt met de articulaire en systemische manifestaties van de ziekte; de associatie met infectie is problematisch. Hoewel het theoretisch gezien het meest logisch is om de hoge frequentie van infecties te associëren met de regelmatig waargenomen neutropenie, is er geen echt parallellisme tussen deze indicatoren..

Er moet ook worden benadrukt dat zelfs met een zeer laag gehalte aan neutrofielen in het geval van de toevoeging van ernstige infecties, er geen beeld is van de niet-responsiviteit die kenmerkend is voor agranulocytose van andere oorsprong (weefselnecrose ontwikkelt zich niet, bij pyogene infecties hoopt pus zich in voldoende hoeveelheden op, enz.). Dit duidt blijkbaar op een minder diepe remming van granulopoëse bij hypersplenie, die, als reactie op een krachtige biologische stimulus, omkeerbaar is (in tegenstelling tot klassieke agranulocytose).

Een aantal patiënten met zeer lage neutrofieleniveaus heeft helemaal geen bijkomende infecties. Deze schijnbaar paradoxale omstandigheid kan naar onze mening worden verklaard door het feit dat in dergelijke gevallen de verhoogde fagocytische functie van geactiveerde macrofagen, kenmerkend voor het syndroom van Felty, het verlies van neutrofielenfunctie compenseert..

Laboratoriumveranderingen omvatten voornamelijk persisterende leukopenie (minder dan 3,5 · 10 9 / l) en ernstige neutropenie, die soms de graad van echte agranulocytose bereikt. Matige lymfopenie komt vaak voor. Het aantal monocyten en eosinofielen wordt niet verminderd. ESR weerspiegelt gewoonlijk voldoende RA-activiteit. Bloedarmoede, mild, is kenmerkend voor de meeste patiënten.

Het enige verschil met de anemie die inherent is aan RA in het algemeen, is de niet vaak waargenomen reticulocytose (blijkbaar als gevolg van verhoogde vernietiging van rode bloedcellen in de milt). Bij 1/3 van de patiënten wordt lichte trombocytopenie geregistreerd, die ook redelijkerwijs kan worden verklaard door hypersplenie - in het bijzonder een vertraging van bloedplaatjes in de bloedvaten van de milt.

Bij onderzoek van het beenmerg wordt meestal een matige toename van de activiteit van alle hematopoëtische kiemen (vooral granulopoëse) en een significante afname van de gesegmenteerde vormen van neutrofielen gevonden. Bij het bestuderen van de kinetiek van neutrofielen wordt zowel een afname van hun productie als een verkorting van hun levensduur opgemerkt. Er is ook een matige disfunctie van deze cellen - in het bijzonder een afname van chemotaxis en fagocytische activiteit (dit laatste kan gedeeltelijk verband houden met een hoog niveau van reumafactor, wat zeer kenmerkend is voor het syndroom van Felty).

Naast andere kenmerken van laboratoriumparameters die het Felty-syndroom onderscheiden van de algemene populatie van patiënten met reumatoïde artritis, is het noodzakelijk om de nadruk te leggen op frequentere detectie van nucleaire antilichamen, hoge niveaus van circulerende immuuncomplexen, cryoglobulinen, IgG-antilichamen tegen gesegmenteerde neutrofielen; er was ook een afname van het niveau van de totale hemolytische activiteit van complement en zijn derde component.

Het beloop van het syndroom van Felty en de prognose ervan in vergelijking met de overeenkomstige gemiddelde waarden voor RA zijn ernstiger en het sterftecijfer is hoger. De meest voorkomende doodsoorzaken zijn infecties en ernstige verspilling. Tegelijkertijd zijn er geïsoleerde gevallen bekend van spontane omgekeerde ontwikkeling van het syndroom van Felty..

Splenectomie, die pathogenetisch het meest gerechtvaardigd lijkt, leidt tot klinische en hematologische verbetering bij niet meer dan 60-70% van de geopereerden. Het ontbreken van een therapeutisch effect bij een aanzienlijk aantal patiënten weerlegt niet, zoals sommige onderzoekers denken, het concept van de rol van hypersplenisme in de pathogenese van het syndroom van Felty. Naar onze mening ligt de verklaring voor dit fenomeen in het feit dat hypersplenisme een zeer belangrijke, maar niet de enige manifestatie is van de activering van het macrofaagsysteem dat ten grondslag ligt aan de onderzochte RA-variant..

Daarom blijft bij een aantal patiënten na verwijdering van de milt een significant verhoogde activiteit van het macrofaagsysteem bestaan ​​(vanwege hun hyperplasie en hyperfunctie in de lever, lymfeklieren, bijkomende milten, enz.), Die de persistentie van klinische en laboratoriumsymptomen van het Felty's-syndroom bepaalt..

Sigidin Ya.A., Guseva N.G., Ivanova M.M..

Bloedarmoede en artrose

Symptomen en tekenen van artrose, de belangrijkste behandelingsmethoden

Jarenlang geprobeerd om GEWRICHTEN te genezen?

Hoofd van het Institute of Joint Treatment: “U zult versteld staan ​​hoe gemakkelijk het is om gewrichten te genezen door elke dag.

• Oorzaken van artrose
• Diagnostiek en behandeling
• Artrose van grote gewrichten

Een gewrichtsaandoening waarbij de kraakbeenlaag wordt vernietigd, wordt artrose genoemd. Helaas veroudert het kraakbeen dat het binnenoppervlak van de gewrichten bedekt in de loop van de tijd. Er zijn veel redenen. Is artrose gevaarlijk voor mensen en wat is de dreiging? Zijn er echt effectieve methoden om met de ziekte om te gaan??

Voor de behandeling van gewrichten gebruiken onze lezers met succes Artrade. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten deze onder uw aandacht te brengen..
Lees hier meer...

Om de specifieke kenmerken van de ziekte te begrijpen en ons te wapenen met de nodige basiskennis, moet u eens bedenken wat artrose is: de symptomen en behandeling ervan. De vernietiging van kraakbeen vindt geleidelijk plaats en in het begin voelt een persoon de tekenen ervan misschien niet. De minste verwonding en overbelasting, ontwrichting en subluxatie helpen bij de ontwikkeling van de ziekte. Het ouder wordende kraakbeen herstelt steeds erger en er worden zouten afgezet op de plaats van verwondingen en er worden littekens gevormd. De gewrichtsvlakken zijn niet meer zo glad en raken nog meer gewond bij het bewegen. Er is een specifieke crunch, pijn en zwelling. Geleidelijk aan kan het gewricht vervormen.

Oorzaken van artrose

Erfelijkheid speelt een belangrijke rol bij het ontstaan ​​van de ziekte. Als de ouders deze aandoening hadden, is de kans groot dat deze bij kinderen voorkomt. In dit geval kan de ziekte aanzienlijk "verjongen". Ongelijke belastingen op verbindingen zijn van groot belang. Ze zijn vatbaar voor mensen die zittend en staand werk uitvoeren dat verband houdt met het beroep: kappers, verkopers, chauffeurs en nu degenen die lang achter de computer zitten.

Grote lichamelijke inspanning tast ook de gewrichten aan. Atleten, bouwers, laders, mijnwerkers, maar ook degenen die met trilgereedschap werken, hebben er last van. Endocriene ziekten (obesitas, diabetes mellitus) kunnen ook leiden tot artrose, bij vrouwen tijdens de menopauze - hormoontekort, waardoor het kraakbeen kwetsbaar wordt voor letsel en stress.

Meer vrouwen lijden aan artrose - 87%, bij mannen wordt dit waargenomen bij 83% op de leeftijd van 55-65 jaar. De ziekte kan bijna elk gewricht aantasten. Het is onderverdeeld in primaire en secundaire artrose. De primaire vorm begint zonder waarneembare oorzaak boven de leeftijd van 40 jaar en treft veel gewrichten tegelijkertijd. Het kan gepaard gaan met hoge bloeddruk, verstoord vetmetabolisme, atherosclerose, enz. Meestal is artrose gelokaliseerd op de vingers - nodulaire veranderingen in de vingerkootjes.

Secundaire artrose kan op elke leeftijd ontstaan; het treft een of meer gewrichten van de ledematen en de wervelkolom. Bij deze vorm van de ziekte worden de gewrichtsruimten smaller en wordt het oppervlak van de botten dikker door botgroei. Als het enkelgewricht bijvoorbeeld beschadigd is, is er pijn in het voorste oppervlak van het gewricht, oedeem, beperking van de mobiliteit, kreupelheid, gewrichtsvervorming komen het vaakst voor bij voetballers, hardlopers, ballerina's.

Diagnose en behandeling van de ziekte

Alleen een arts kan de vorm van de ziekte en de oorzaak ervan bepalen. Dit gebeurt door middel van een uitgebreid onderzoek van de patiënt. De toestand van het hele organisme wordt beoordeeld. Hiervoor wordt een systeem van studies uitgevoerd: een patiëntenonderzoek (anamnese) om eerdere ziekten en verwondingen op te sporen, röntgenonderzoek, laboratoriumtesten, instrumentele en speciale onderzoeken om een ​​volledig beeld te krijgen. Tegelijkertijd is het niet altijd gemakkelijk om de mate van ontwikkeling van artrose te bepalen: bij significante veranderingen in röntgenfoto's mag de patiënt geen ernstige pijn hebben en omgekeerd: bij hevige pijn zijn de veranderingen in de beelden vrij onbeduidend.

De behandeling van artrose is tegenwoordig een ernstig en urgent probleem. En hoewel het aantal geneesmiddelen dat voor artrose wordt gebruikt, voortdurend toeneemt, hebben ze alleen een symptomatisch effect. En tot nu toe is geen van de medicijnen een wondermiddel geworden bij de behandeling van gewrichten. Daarom kiest de arts de behandelstrategie en helpt de patiënt zelf. De behandeling moet alomvattend zijn.

De eerste stap is om pijn te verlichten. Tijdens de periode van verergering van de ziekte hebben de zieke gewrichten rust en minder stress nodig. Het wordt aanbevolen om ze uit te laden met een stok, krukken of rollator. Vermijd langdurig staan ​​of gebogen staan. Parallel hieraan worden chondroprotectors voorgeschreven - een groep medicijnen die het aangetaste gewricht mechanisch "herstellen" en een soort smering zijn van de gewrichtsoppervlakken. Ze voorkomen verdere afbraak van kraakbeen.

De ontwikkeling van artrose gaat gepaard met een ontstekingsproces. Om dit te bestrijden, worden niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen voorgeschreven. Maar het gebruik ervan als een tweesnijdend zwaard kan van vitaal belang zijn en kan zeer gevaarlijk zijn. Daarom kan alleen de kunst van een arts hem vakkundig naar het ontstekingsproces leiden en tegelijkertijd de risico's van gastritis, trombose en leveraandoeningen vermijden.

Thuis, zoals voorgeschreven door een arts, kan de patiënt afleidende middelen gebruiken in de vorm van zalven, wrijfmiddelen, gels en kruideninfusies. Goede resultaten worden verkregen door fysiotherapie, acupunctuur, hirudotherapie (behandeling met bloedzuigers), evenals spabehandeling in het stadium van remissie (verzwakking van de ziekte) met behulp van natuurlijke modder- en mineraalbaden.

Artrose van grote gewrichten

Pijn, schade aan het kniegewricht (in dit geval hebben we het over gonartrose) verschijnen nooit abrupt, in één seconde. Artrose in het kniegewricht neemt geleidelijk toe. Ten eerste treedt pijn op bij langdurig lopen, bij traplopen of afdalen. Ook krijgt een ernstig zieke patiënt startbewegingen na het slapen en zitten. Na rust verdwijnt de kniepijn. In het eerste stadium van de ziekte heeft het gewricht dezelfde vorm, maar het kan gezwollen zijn. Na verloop van tijd neemt de pijn toe en neemt de mobiliteit af. De knie buigt steeds minder en bereikt slechts 90 graden. Vervorming van het gewricht treedt op, een ruwe crunch verschijnt, steeds intensiever. In de derde fase wordt de beweeglijkheid van de gewrichten tot een minimum beperkt, ze worden nog meer vervormd, de benen zijn gebogen, de gang wordt waggelen.

Artrose van de heupgewrichten (coxartrose) ontwikkelt zich na 40 jaar en vrouwen hebben er vaker last van. Dit is de meest ernstige vorm van degeneratieve gewrichtsaandoening. Het wordt vaak veroorzaakt door aangeboren dysplasieën, dislocaties en subluxaties, eerdere ziekten en verwondingen aan de heupkop. Het belangrijkste symptoom van de ziekte is pijn in de lies, die zich uitstrekt tot niet meer dan de knie, toeneemt met lopen en het is vooral moeilijk om op te staan ​​uit een stoel of bed.

Geleidelijk worden tekenen van artrose van het heupgewricht aangevuld door de beweging van het aangedane been te beperken. Een persoon kan zijn been niet meer opzij nemen of naar zijn borst trekken, er verschijnt een ruwe droge crunch. Het is moeilijk voor hem om sokken en schoenen aan te trekken, hij begint mank te lopen. Als de patiënt op zijn rug wordt gelegd, is duidelijk te zien dat het aangedane been korter en naar buiten gedraaid is geworden. Verder treedt als gevolg van kreupelheid vermoeidheid op in de lumbale wervelkolom en pijn op de plaats van aanhechting van de pezen in het kniegewricht. Deze pijnen kunnen zelfs erger zijn dan pijn in de lies en kunnen een verkeerde diagnose veroorzaken.

Preventie

Blijf lichamelijk actief, vermijd onderkoeling en overbelasting op het werk, beschadig de gewrichten en wervelkolom niet, eet rationeel. Bescherm en train uw skeletstelsel.

Artritis: behandelingsmethoden, symptomen (temperatuur, foto), oorzaken

Artritis is een van de meest voorkomende gewrichtsaandoeningen die met een ontsteking verdwijnt..

Tegenwoordig hebben artritis, symptomen en manifestaties allemaal een duidelijke definitie en beschrijving in de geneeskunde en zijn ze nog steeds goed bestudeerd..

Merk op dat artritis kan werken als een afzonderlijke ziekte en als een manifestatie van een andere ziekte..

Er zijn in totaal meer dan 100 soorten artritis, en elk van deze kan worden gediagnosticeerd bij zowel een volwassen patiënt als een kind..

De belangrijkste oorzaken van artritis

Ondanks het feit dat artritis in alle vormen, inclusief reumatoïde artritis, goed genoeg is bestudeerd, is de oorzaak van de ontwikkeling ervan nog steeds niet grondig bekend..

Het is mogelijk om alleen de belangrijkste factoren te noemen die de ontwikkeling van deze ziekte kunnen veroorzaken, en op basis daarvan een behandeling te selecteren.

Deze factoren zijn onder meer:

• Gebrek aan vitamines en mineralen in het lichaam,
• Hormonale disbalans.
• Overmatige belasting van gewrichten, verwondingen van verschillende ernst.
• Infectieziekten, vooral chronische, zoals - schimmels, chlamydia, gonococcus.
• Ziekten van het centrale zenuwstelsel.
• Immuniteitsstoornissen.
• Permanente onderkoeling van de gewrichten.
• Genetische aanleg.
• Erfelijke factor.

Bovendien, interessant genoeg, kan artritis zich bij elke persoon op verschillende manieren manifesteren, en in dit opzicht kunnen de manifestaties worden onderverdeeld in drie groepen:

1. Tekenen van artritis worden gedurende enkele maanden waargenomen, waarna ze volledig verdwijnen.
2. Een milde vorm van de ziekte kan lange tijd optreden en dan teruggaan naar de latentietijd.
3. Een ernstige vorm van artritis die leidt tot onomkeerbare gevolgen en invaliditeit.

De belangrijkste symptomen

Artritis symptomen hebben voornamelijk betrekking op het ontstekingsproces in de gewrichten. Zoals we hierboven al zeiden, kunnen dergelijke pijnen spontaan zijn..

Opgemerkt kan worden dat de pijn zich meestal 's nachts manifesteert en na verschillende bewegingen van de gewrichten volledig kan verdwijnen.

Wat betreft de algemene symptomen van de ziekte, deze worden vrij eenvoudig bepaald. Vervorming van het gewricht kan de eerste indicatie zijn van artritis. Bij een milde mate van gewrichtsvervorming treedt een schending van de motorische functie op, in een ernstige vorm - een persoon verliest het vermogen om een ​​ledemaat in het gewricht te bewegen.

U kunt ook het verschil in symptomen in verschillende vormen van de ziekte opmerken, dus bij gewone artritis kunt u oedeem en een temperatuurstijging in het gebied van het aangetaste gewricht waarnemen.

Tegelijkertijd zal bij neurodystrofische artritis de temperatuur in het gewrichtsgebied daarentegen afnemen, waardoor het gewricht blauw wordt.

Bij artritis wordt de weefsellaag tussen de gewrichten vernietigd, waardoor ze elkaar gaan aanraken. In dit opzicht kan nog een kenmerkend symptoom worden opgemerkt: crunch.

Als de crunch echter slechts af en toe wordt waargenomen en niet constant wordt, kan het niet worden beschouwd als een symptoom van artritis. Je kunt aan het geluid zien dat artritis ervoor zorgt dat de crunch ruw wordt.

Wat betreft de pijn:

• Bij subacute artritis is de pijn mild.
• In acute vorm kan de pijn extreem ernstig zijn.
• Chronische artritis - pijn is inconsistent en veranderlijk.

Symptomen van infectieuze artritis

Al in de naam van dit type artritis is het duidelijk dat het zich ontwikkelt door een infectie. Het is gemakkelijk om dit type te identificeren door tests die meteen laten zien welke infectie de oorzaak is van de ontsteking..

Het besmettelijke type heeft zijn eigen symptomen:

1. De temperatuur stijgt sterk.
2. Rillingen verschijnen.
3. Hoofdpijn.
4. Zwakte en algemene malaise.
5. Pijn en zwelling van weefsel rond het aangetaste gewricht.

De behandeling wordt in dit geval geselecteerd afhankelijk van het type infectie. Zodra de ziekteverwekker is geïdentificeerd, wordt een antibioticabehandeling voorgeschreven..

Indien nodig wordt intra-articulaire injectie in het kniegewricht of een ander gewricht uitgevoerd, terwijl antibiotica worden toegediend.

Zodra de acute tekenen van artritis verdwijnen, wordt de behandeling nog 14 dagen voortgezet. Met de tijdige start van de therapie is het mogelijk om schade aan de weefsels van de gewrichten volledig te elimineren.

Symptomen van zwervende artritis

Zwervende artritis is zowel het meest mysterieuze type als het minst begrepen. In de geneeskunde is dit type een vorm van reumatoïde artritis..

Zoals de naam suggereert, kan zwervende artritis van het ene gewricht naar het andere gaan. Gelukkig is dit type ziekte uiterst zeldzaam..

De oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte is hemolytische streptokokken van groep A. Symptomen van de ziekte:

• Gewrichtsstijfheid wordt 's ochtends opgemerkt.
• Er verschijnen pijnen.
• Zwakte en kortademigheid.
• Verlies van eetlust.
• Slaap stoornis.
• Gewichtsverlies zoals afgebeeld.

Nadat de laesie de grote gewrichten heeft aangetast, gaat het over naar kleine, die in de voeten, handen en kaak verschijnen. Soms is er een lokale temperatuur, en meestal verliest een persoon het vermogen om zware fysieke oefeningen uit te voeren, wordt hij snel moe.

Symptomen beginnen levendig te verschijnen als het weer verandert.

De behandeling wordt hier strikt geselecteerd op basis van hoe de ziekte zich manifesteert. De methoden worden door de arts geselecteerd, afhankelijk van de leeftijd van de patiënt, de aard en vorm van de ziekte.

De meest gebruikte middelen tegen reuma.

Voor de behandeling van gewrichten gebruiken onze lezers met succes Artrade. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten deze onder uw aandacht te brengen..
Lees hier meer...

Bij alle behandelingen moet bedrust gedurende 10 dagen zijn inbegrepen. Daarnaast zijn zoute en gekruide gerechten uitgesloten. Met de juiste tactieken zorgen behandelmethoden ervoor dat de patiënt binnen 2 maanden volledig kan herstellen.

Wat gebeurt er met reumatoïde artritis

Reumatoïde artritis kan zich lange tijd in een latente vorm ontwikkelen, praktisch zonder zich te manifesteren. Het is bekend dat het reumatoïde type van de ziekte voornamelijk de kleine gewrichten van de handen aantast, maar in sommige gevallen kunnen ook grote gewrichten betrokken zijn..

Meestal is de laesie symmetrisch, wat leidt tot de ontwikkeling van polyartritis, zoals op de foto, terwijl met de ontwikkeling van de ziekte de nieren, lever, hart en zenuwstelsel in het proces worden opgenomen.

Merk op dat reumatoïde artritis zich in de loop van de jaren kan ontwikkelen of bliksemsnel kan optreden, wat over het algemeen leidt tot de handicap van de patiënt, zoals op de foto..

Hoe reumatoïde artritis zich ook ontwikkelt, het leidt nog steeds tot gewrichtsmisvorming, zoals op de foto, en tot volledig of gedeeltelijk verlies van alle motorische functies..

We lichten de symptomen toe:

• Vermoeidheid en snel begin van vermoeidheid.
• Gewrichtsstijfheid in de ochtend.
• Koorts als griep, de lichaamstemperatuur stijgt.
• Spierpijn die moeilijk te bepalen is.
• Gewichtsverlies en gebrek aan eetlust.
• Bloedarmoede.
• Depressie.
• Reumatoïde knobbeltjes.
• Ontsteking van de weefsels rond de gewrichten.

Al deze symptomen kunnen bij reumatoïde artritis optreden in verschillende stadia van de ontwikkeling van de ziekte. De temperatuur kan zowel algemeen als lokaal zijn. En de meest voor de hand liggende symptomen die helpen om het type ziekte onmiddellijk te bepalen, zijn verwrongen en aangetaste vingers..

Wat betreft de behandeling van reumatoïde artritis, moet er een complexe therapie zijn.

Als een infectieus agens wordt gedetecteerd, wordt de behandeling voortgezet met de opname van antibiotica. Tegelijkertijd kunnen ook niet-traditionele recepten worden gebruikt, maar alleen als aanvullende therapie..

Algemene artritisbehandeling

Als we het hebben over de methoden om artritis te behandelen, dan gebruikt de geneeskunde tegenwoordig:

• Decongestiva, ontstekingsremmende niet-steroïde geneesmiddelen.
• Chondroprotectors.
• Vitaminen.
• Fysiotherapie, oefentherapie, massage en moddertherapie.

In gevallen waarin conservatieve methoden geen resultaat opleveren, gaat hij naar een chirurgische ingreep. De meest gebruikte artroscopie is een moderne chirurgische behandeling..